1.腰椎間盤突出癥機械壓迫學(xué)說

　　自從1934年Mixter和Barr首次作腰椎間盤突出癥手術(shù)以來，很多學(xué)者認為機械壓迫神經(jīng)根是引起腰背痛、坐骨神經(jīng)痛的主要原因。有人認為受累神經(jīng)被過度牽伸所致，而單純的神經(jīng)壓迫實屬罕見。牽伸的神經(jīng)常呈緊張狀態(tài)，若不及時消除，將發(fā)生神經(jīng)炎癥和水腫，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)張力增高，神經(jīng)功能障礙逐漸加劇。神經(jīng)根的神經(jīng)外膜組織極不發(fā)達，故無彈性緩沖作用和化學(xué)屏障功能，容易招致機械性和化學(xué)性損傷。因此在椎間盤突出中神經(jīng)根損傷極為常見。

     2.腰椎間盤突出癥化學(xué)神經(jīng)炎學(xué)說

　　神經(jīng)根機械受壓對引起疼痛雖起重要作用，但并不能完全解釋椎間盤源性疼痛和體征。Murphy和Rothman等提出，正常神經(jīng)受壓時并無疼痛發(fā)生，只有炎癥神經(jīng)受壓時才引起疼痛。手術(shù)證實，椎間盤突出附近的神經(jīng)根常有充血、水腫、炎癥變化。這種炎性神經(jīng)對疼痛異常敏感，術(shù)中稍一觸及神經(jīng)即可引起病人嚴重疼痛。

　　造成神經(jīng)根炎的原因，Mashall等認為，其發(fā)生機理主要是椎間盤變性，纖維環(huán)薄弱破裂后，液狀的髓核也從破口溢出，沿椎間盤和神經(jīng)根之間的通道擴散。髓核液里的糖蛋白和B蛋白質(zhì)對神經(jīng)根有強烈的化學(xué)刺激性，同時大量“H”物質(zhì)(組織液)的釋放，神經(jīng)根又無神經(jīng)束膜化學(xué)屏障，因而產(chǎn)生化學(xué)性神經(jīng)根炎。

    3.腰椎間盤突出癥自身免疫學(xué)說

　　近幾年來，Gertzbein等通過大量的動物實驗和臨床研究，提出了椎間盤自身免疫的設(shè)想。椎間盤髓核組織是體內(nèi)最大的，無血管的封閉結(jié)構(gòu)組織，與周圍循環(huán)毫無接觸，其營養(yǎng)主要來自軟骨盤的彌散作用。故人體髓核組織被排除在機體免疫機制之外。當(dāng)椎間盤損傷或病損后，髓核突破纖維環(huán)或后縱韌帶的包圍，在修復(fù)過程中新生血管長入髓核組織，髓核與機體免疫機制發(fā)生密切接觸，髓核基質(zhì)里的糖蛋白和B蛋白質(zhì)便成為抗原，機體在這種持續(xù)的抗原刺激后，免疫反應(yīng)因此而產(chǎn)生。由于免疫反應(yīng)，一個節(jié)段的椎間盤突出還可引起其他節(jié)段的椎間盤變性和疼痛。

　　實驗發(fā)現(xiàn)，腰椎間盤突出癥存在著細胞免疫反應(yīng)的異常。