強直性脊柱炎病理的特征
作者:潮汕骨傷科醫(yī)院 2011-07-30
強直性脊柱炎病理的特征性改變是韌帶附著端病,病變原發(fā)部位是韌帶和關節(jié)囊附著部的炎癥,導致韌帶骨資(synd咖10phyte)形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腮炎和其他改變。因為肌暖端至少在生長期是代謝活躍部位,是幼年發(fā)生AS的一個重要區(qū)域,至于為何好發(fā)于肌膀端,原因不明。 病變最初從能骸關節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關節(jié)及肋椎關節(jié),脊柱的其他關節(jié)由上而下相繼受累。AS周圍關節(jié)的滑膜改變?yōu)橐匀庋磕[為特征的滑膜炎。滑膜小血管周圍有巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤、滑膜增厚,經數(shù)月或數(shù)年后,受累滑膜有肉芽組織形成。關節(jié)周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化,韌帶附著處均可形成韌帶骨贅,不斷向縱向延伸,成為兩個直接相鄰椎體的骨橋,椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化,使脊椎呈“竹節(jié)狀”。
隨著病變的進展,關節(jié)和關節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯,被肉芽組織取代,導致整個關節(jié)破壞和附近骨質硬化;經過修復后,最終發(fā)生關節(jié)纖維性強直和骨性強直,椎骨骨質疏松,肌肉萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎癥,最終引起局部骨化。
心臟病變特征是侵犯主動脈瓣,使主動脈前膜增厚,因纖維化而縮短,但不融合,主動脈瓣環(huán)擴大,有時纖維化可達主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化,組織學可見心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動脈內膜炎;主動脈壁中層彈力組織破壞,代之纖維組織、纖維化組織,如侵犯房室束,則引起房室傳導阻滯。
肺部病變特征是肺組織呈斑片狀炎癥伴圓細胞和成纖維細胞浸潤,進而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。第三節(jié)強支性脊柱炎的臨床表現(xiàn)。
AS起病隱襲,進展緩慢,全身癥狀較輕。早期常有下背痛和晨起僵硬,活動后減輕,并可伴有低熱、乏力、食欲減遲、消瘦等癥狀。開始時疼痛為間歇性,數(shù)月數(shù)年后發(fā)展為持續(xù)性,以后炎性疼痛消失,脊柱由下而上部分或全部強直,出現(xiàn)駝背畸形。
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