強(qiáng)直性脊柱炎病理的特征性改變是韌帶附著端?。╡nthesopathy），病變?cè)l(fā)部位是韌帶和關(guān)節(jié)囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導(dǎo)致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因?yàn)榧‰於酥辽僭谏L(zhǎng)期是代謝活躍部位，是幼年發(fā)生強(qiáng)直性脊柱炎的一個(gè)理要區(qū)域，至于為何好發(fā)于肌腱端，仍不明了。

    病變最初從骶髂關(guān)節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關(guān)節(jié)炎及肋椎關(guān)節(jié)炎，脊柱的其它關(guān)節(jié)由上而下相繼受累。強(qiáng)直性脊柱炎周圍關(guān)節(jié)的滑膜改變?yōu)橐匀庋磕[為特征的滑膜火。滑膜小血管周圍有巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)、滑膜增厚，經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后，受累滑膜有肉芽組織形成。關(guān)節(jié)周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個(gè)直接直鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈“竹節(jié)狀”。

    隨著病變的進(jìn)展，關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤(pán)、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導(dǎo)致整個(gè)關(guān)節(jié)破壞和附近骨質(zhì)硬化；經(jīng)過(guò)修復(fù)后，最終發(fā)生關(guān)節(jié)纖維性強(qiáng)直和骨性強(qiáng)直，椎骨骨質(zhì)疏松，肌萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤(pán)邊緣的炎癥，最終引起局部骨化。

    心臟病變特征是侵犯主動(dòng)脈瓣，使主動(dòng)脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動(dòng)瓣環(huán)擴(kuò)大，有時(shí)纖維化可達(dá)主動(dòng)脈基底部下方。偶見(jiàn)心包和心肌纖維化，組織學(xué)可見(jiàn)心外膜血管有慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和動(dòng)脈內(nèi)膜炎；主動(dòng)脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導(dǎo)阻滯。

    肺部病變特征是肺組織事斑片狀炎癥伴圓細(xì)胞和成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)，進(jìn)而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。